甘油三酯的代謝
脂肪組織中的甘油三酯在一系列脂肪酶的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并釋放入血供其它組織利用的過(guò)程，稱為脂動(dòng)員。
在這一系列的水解過(guò)程中，催化由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶（ATGL）是脂動(dòng)員的限速酶，甘油二脂在激素敏感脂肪酶（HSL）的催化下進(jìn)一步被水解成單�；视�。最終產(chǎn)生的甘油是在單甘油酯脂肪酶(MGL)的催化下形成。一般認(rèn)為該過(guò)程發(fā)生在脂肪粒中（Lipid Droplet）。
胰高血糖素、腎上腺素和去甲腎上腺素與脂肪細(xì)胞膜受體作用，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP水平上升，進(jìn)而激活cAMP依賴蛋白激酶，將HSL磷酸化而活化之，促進(jìn)甘油三酯水解，這些可以促進(jìn)脂動(dòng)員的激素稱為脂解激素（lipolytic hormones）。胰島素和前列腺素等與上述激素作用相反，可抑制脂動(dòng)員，稱為抗脂解激素（antilipolytic hormones）。
脂動(dòng)員生成的脂肪酸可釋放入血，與白蛋白結(jié)合形成脂酸白蛋白運(yùn)輸至其它組織被利用。但是，腦及神經(jīng)組織和紅細(xì)胞等不能利用脂肪酸，甘油被運(yùn)輸?shù)礁闻K，被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油，進(jìn)入糖酵解途徑分解或用于糖異生。脂肪和肌肉組織中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。 人體可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯為原料，經(jīng)過(guò)磷脂酸途徑和甘油一酯途徑合成甘油三酯。
甘油一酯途徑：
以甘油一酯為起始物，與脂酰CoA共同在脂酰轉(zhuǎn)移酶作用下酯化生成甘油三酯。
磷脂酸途徑：
磷脂酸即3磷酸-1，2-甘油二酯，是合成含甘油脂類的共同前體。糖酵解的中間產(chǎn)物類磷酸二羥丙酮在甘油磷酸脫氫酶作用下還原生成α-磷酸甘油（或稱3-磷酸甘油）；游離的甘油也可經(jīng)甘油激酶催化，生成α-磷酸甘油（因脂肪及肌肉組織缺乏甘油激酶，故不能利用激離的甘油）。α-磷酸甘油在脂酰轉(zhuǎn)移酶（acyl transferase）作用下，與兩分子脂酰CoA反應(yīng)生成3-磷酸。1，2甘油二酯即磷脂酸（phosphatidic acid）。此外，磷酸二羥丙酮也可不轉(zhuǎn)為α-磷酸甘油，而是先酯化，后還原生成溶血磷脂酸，然后再經(jīng)酯化合成磷脂酸。
磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下，水解釋放出無(wú)機(jī)磷酸，而轉(zhuǎn)變?yōu)楦视投�，它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯�?/p>
甘油三酯所含的三個(gè)脂肪酸可以是相同的或不同的，可為飽和脂肪酸或不飽和脂肪酸。
甘油三酯的合成速度可以受激素的影響而改變，如胰島素可促進(jìn)糖轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿�。由于胰島素分泌不足或作用失效所致的糖尿病患者，不僅不能很好利用葡萄糖，而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸，而表現(xiàn)為脂肪的氧化速度增加，酮體生成過(guò)多，其結(jié)果是患者體重下降。此外，胰高血糖素、腎上腺皮質(zhì)激素等也影響甘油三酯的合成。
甘油三脂高是怎么回事？
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