硫化氫中毒的發(fā)病根據(jù)
2017-05-31 08:17:47 來源：360常識網(wǎng)
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導(dǎo)語：急性硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結(jié)果常與病程長短有關(guān)，常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。
1.血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區(qū)的化學(xué)感受器，致反射性呼吸抑制。
2.硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作用;高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線粒體內(nèi)膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵離子結(jié)合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內(nèi)缺氧，造成細胞內(nèi)窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。
以上兩種作用發(fā)生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復(fù)，可能因硫化氫在體內(nèi)很快氧化失活之故。
3.繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫?；蚍嗡[等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。
4.硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質(zhì)反應(yīng)產(chǎn)生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學(xué)性炎癥反應(yīng)。加之細胞內(nèi)室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。
5.心肌損害，尤其是遲發(fā)性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現(xiàn)心肌梗死樣表現(xiàn)，可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內(nèi)氧化障礙所致。
一般可見尸體明顯發(fā)紺，解剖時發(fā)出硫化氫氣味，血液呈流動狀，內(nèi)臟略呈綠色。腦水腫最常見，腦組織有點狀出血、壞死和軟化灶等;可見脊髓神經(jīng)組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現(xiàn)象。
