心臟血管痙攣 冠狀動脈痙攣的特點

心腦血管疾病依然是一種高發(fā)性疾病，中老年居多，其中冠狀動脈痙攣是生活中比較常見的，雖然現(xiàn)在科學(xué)手段還沒有搞清楚具體的發(fā)病機(jī)制，但是一些必要的基礎(chǔ)知道，我們還是要了解一下的。

CAS的臨床特點

1、CAS患者的臨床特點與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病普遍不同。CAS患者較為年輕，除了吸煙外一般缺少傳統(tǒng)的心血管病危險因素[2]。CAS好發(fā)于安靜狀態(tài)下，多發(fā)于午夜及凌晨。鍛煉及過度通氣可引起痙攣的發(fā)生，但絕大多數(shù)患者都具有一定的活動耐量;

2、與冠心病發(fā)作時ST段壓低相比，典型的CAS發(fā)生時的特征性心電圖多表現(xiàn)為ST段抬高，并隨著痙攣的解除，ST段可在數(shù)分鐘內(nèi)回落至基線水平;

3、非典型CAS[3]，此類患者多見于生活工作壓力較大的中年人，其主要表現(xiàn)也多為靜息性胸悶或胸痛，常于后半夜或勞累后的安靜狀態(tài)下、空氣不流通的環(huán)境中發(fā)作，表現(xiàn)為胸悶痛、呼吸不暢、胸前區(qū)壓迫感等，但程度較輕，坐起、行走、呼吸新鮮空氣等可使癥狀緩解。

有時含服“硝酸甘油”可使癥狀迅速緩解，且發(fā)作時心電圖表現(xiàn)可為T波改變、ST段壓低或無任何心肌缺血性心電圖改變，運動平板試驗陰性，但心臟ECT檢查提示心肌血流灌注反向再分布現(xiàn)象。這種ST段不抬高的原因可能為長期反復(fù)痙攣建立的側(cè)支循環(huán)或閉塞性痙攣時間過短，使得遠(yuǎn)段血管雖然存在缺血但未達(dá)到損傷程度。

4、CAS的發(fā)作一般可在數(shù)分鐘內(nèi)由于痙攣的解除迅速緩解，但也有部分嚴(yán)重及持久的CAS誘發(fā)心律失常，并危及患者生命。心律失常發(fā)生的類型常取決于痙攣涉及的血管。

右冠狀動脈的痙攣常導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生，而左冠狀動脈痙攣常常誘發(fā)惡性室性心律失常。

CAS的發(fā)生機(jī)制

CAS的發(fā)生機(jī)制至今還未研究透徹，近年來的國內(nèi)外眾多研究表明可能與如下機(jī)制密切相關(guān)：

1、血管內(nèi)皮功能紊亂

血管內(nèi)皮細(xì)胞通過產(chǎn)生與釋放引起血管收縮、舒張的因子在血管調(diào)節(jié)中起著重要作用。完好的血管內(nèi)皮可保護(hù)血管，但內(nèi)皮損傷后容易出現(xiàn)痙攣，可能與損傷的血管NO活性缺陷、內(nèi)皮素的大量釋放密切相關(guān)。

2、血管平滑肌細(xì)胞的收縮反應(yīng)性增高

血管平滑肌的收縮依賴于細(xì)胞內(nèi)鈣濃度及平滑肌對鈣的敏感性。細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，鈣離子與鈣調(diào)蛋白結(jié)合，導(dǎo)致肌球蛋白輕鏈磷酸化血管平滑肌細(xì)胞對激動劑呈過度收縮反應(yīng)狀態(tài)。

3、氧化應(yīng)激反應(yīng)

氧化應(yīng)激反應(yīng)被證實與多種心血管疾病密切相關(guān)，氧自由基可使NO降低并引起血管收縮。

4、自主神經(jīng)功能異常

乙酰膽堿可誘發(fā)CAS，這種效應(yīng)可被阿托品或α受體阻滯劑抑制，這些自主神經(jīng)功能反應(yīng)可能都與CAS的發(fā)生密不可分。

5、遺傳易感性

血管內(nèi)皮一氧化氮合酶基因的異?？赏ㄟ^一氧化氮釋放的減少及超氧化物的增加引起血管收縮。另外，與未合并痙攣的急性胸痛病人相比，HLA-DR2抗原濃度在CAS患者中明顯增高[4]。

6、慢性炎癥

CAS的臨床表現(xiàn)具有波動性，在相似的環(huán)境下不能恒定地均能發(fā)作，可能與局部炎癥狀態(tài)不同有關(guān)。近年來，國內(nèi)外已有多項研究報道證實了CAS發(fā)作期間血清高敏C-反應(yīng)蛋白的水平明顯增高，強(qiáng)烈提示炎癥因素有可能參與CAS的發(fā)生。