肝衰竭的發(fā)病原因是什么？肝衰竭是如何引起的？

隨著生活水平的上升，很多人的工作壓力越來越大，經(jīng)常熬夜加班，這樣對肝的損害是非常大的，那么肝衰竭的發(fā)病機制是什么呢？

1、肝衰竭的發(fā)病機制

肝衰竭時肝細(xì)胞大量死亡，伴隨炎癥細(xì)胞浸潤和肝臟缺血性損傷，并超過其再生能力，肝功能失代償，從而引發(fā)一系列并發(fā)癥，最終多臟器功能衰竭。其機制主要涉及直接損傷和免疫介導(dǎo)的間接損傷。直接損傷主要是指病毒、藥物、毒物及酒精等各種因素對肝臟的直接毒性作用。但免疫介導(dǎo)的間接損傷在肝衰竭的病程中至關(guān)重要，尤其是免疫細(xì)胞的激活，如枯否細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞(DC 細(xì)胞)、自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞)、細(xì)胞毒性T細(xì)胞(CTLs)、調(diào)節(jié)性T 細(xì)胞(Treg)、Th17 細(xì)胞等，并產(chǎn)生相應(yīng)的炎癥細(xì)胞因子，造成炎癥瀑布樣反應(yīng)。上述免疫系統(tǒng)的激活主要是以T淋巴細(xì)胞激活為中心。T淋巴細(xì)胞包括輔助性T 淋巴細(xì)胞(Th)1、Th2、Th17、Treg 細(xì)胞。Th17 細(xì)胞可表達相應(yīng)的促炎因子如IL-17、IL-6、TNF-α 等，在免疫激活及促炎反應(yīng)中起著重要作用，而Treg 細(xì)胞則具有負(fù)向免疫調(diào)節(jié)及抑制炎癥反應(yīng)的作用，并且表達TGF-β 和IL-10 等細(xì)胞因子。兩者比例失衡可導(dǎo)致機體免疫功能紊亂，促炎和抑炎調(diào)節(jié)失衡，從而發(fā)生一系列疾病。有研究提示肝衰竭患者存在顯著的Treg/Th17 失衡，并與其預(yù)后密切相關(guān)，重建合適的Treg/Th17 比例有可能緩解發(fā)病進程。

2、肝衰竭的分類和評估預(yù)測

根據(jù)病理組織學(xué)特征和病情發(fā)展速度，可將肝衰竭分為四類：急性肝衰竭(acute liver failure，ALF)、亞急性肝衰竭(subacute liver failure，SALF)、慢加急性/亞急性肝衰竭(acute-on-chronic liverfailure，ACLF)、慢性肝衰竭(chronic liver failure，CLF)。

臨床上一系列預(yù)測肝衰竭死亡風(fēng)險評分系統(tǒng)和模型主要有改良的Child-Pugh 評分、終末期肝病模型(MELD)、King’s College Hospital 標(biāo)準(zhǔn)(KCH標(biāo)準(zhǔn))、序貫臟器衰竭評分(SOFA)、慢性疾病的健康評估(APACHE)、Clichy 標(biāo)準(zhǔn)、重型病毒性肝炎評分標(biāo)準(zhǔn)(SMSVH)等，但這些模型的準(zhǔn)確性還存在較大爭議。