動脈導(dǎo)管未閉封堵治療效果好嗎

心臟病，聽見這個名詞相信您也會和我一樣感到很恐懼。但有些孩子，從出生開始就得面臨這種疾病。而這就是我們所說的由先天性心臟病引發(fā)的動脈導(dǎo)管未閉。而面對這種疾病。不少患兒家屬都會及時為孩子尋找治療。去嘗試各種各樣的方法。那么，動脈導(dǎo)管未閉封堵器 是什么東西呢？就讓我為您慢慢介紹！

動脈導(dǎo)管未閉封堵器由一根具有記憶性金屬合金絲編織而成，其主要包括：超彈性鎳鈦合金絲的支架、襯入上述封堵器支架中間的聚酯纖維膜阻隔層和一個固定在上述封堵器支架一端的傳輸連接控制部。

動脈導(dǎo)管未閉封堵器采用特別的編織技術(shù)，制作主動脈側(cè)的圓盤，使其平整，避免了目前在臨床上應(yīng)用較廣泛的封堵器固定螺絲引起主動脈側(cè)不平整對血流的不利影響，而且有利于封堵器植入后上皮化形成。

同時其采用最新技術(shù)工藝使鎳鈦絲與不銹鋼螺絲連接無焊點(diǎn)，不會像鎳鈦絲與鋼套焊接不牢而造成脫絲。

現(xiàn)在已經(jīng)出現(xiàn)無內(nèi)置聚酯纖維膜的封堵器，其采用更加致密的鎳鈦合金網(wǎng)，多層結(jié)構(gòu)，更加柔軟致密，達(dá)到了很好的封堵效果。

動脈導(dǎo)管未閉的病理改變是：

動脈導(dǎo)管為位于左肺動脈基部與隆主動脈起始部之間的管道。胎兒時期，肺呈萎陷狀態(tài)，肺血管的阻力較高，由右心室排至肺動脈的血液絕大多數(shù)通過動脈導(dǎo)管進(jìn)入降主動脈。出生后，肺膨脹并隨著呼吸而張縮，肺循環(huán)阻力隨之下降，右心室排出的血液乃進(jìn)入兩側(cè)肺內(nèi)進(jìn)行氣體交換。當(dāng)肺動肺壓力與主動脈壓力持平時，動脈導(dǎo)管即呈功能上的閉合。進(jìn)而由于生理上的棄用、肺膨脹后導(dǎo)管所處位置角度的改變和某些尚未闡明的因素，導(dǎo)管逐漸產(chǎn)生組織學(xué)上的閉合，形成動脈韌帶。據(jù)統(tǒng)計(jì)，88%的嬰兒在出生后兩個月內(nèi)導(dǎo)管即閉合，98%在8個月內(nèi)已閉合。如果在1周歲時導(dǎo)管仍開放，以后自行閉合的機(jī)會較少，即形成導(dǎo)管未閉(癥)。

未閉動脈導(dǎo)管的直徑與長度一般自數(shù)毫米至2cm不等，有時粗如其鄰近的降主動脈，短至幾無長度可側(cè)，為主動脈與肺動脈壁之間直接溝通，所謂穿形動脈導(dǎo)管未閉。

動脈導(dǎo)管未閉產(chǎn)生主動脈向肺動脈(左向右)血液分流，分流量的多寡取決于導(dǎo)管口徑的粗細(xì)及主動脈和肺動脈之間的壓力階差。出生后不久，肺動脈的阻力仍較大、壓力較高，因此左至右分流量較少，或僅在收縮期有分流。此后肺動脈阻力逐漸變小，壓力明顯低于主動脈，分流量亦隨之增加。由于肺動脈同時接受右心室排出的和經(jīng)導(dǎo)管分流來的血液，從肺靜脈回至左心室的血量增加，加重左心室負(fù)荷，導(dǎo)致左心室擴(kuò)大、肥厚以至功能衰竭。

流經(jīng)二尖瓣孔的血量過多時，會出現(xiàn)二尖瓣相對性狹窄。肺靜脈血排流受阻、壓力增高，可導(dǎo)致肺間質(zhì)性水腫。由于流經(jīng)升主動脈和主動脈弓的血量增多而使其管腔擴(kuò)大；肺動脈血量增加亦呈同樣反映。長期的肺血流量增加，可引起肺小動脈反射性痙攣，后期可發(fā)生肺小動脈管壁增厚、硬化，管腔變細(xì)，肺循環(huán)阻力增加，使原先由于肺血流量增加引起的肺動脈壓力升高更形嚴(yán)重，進(jìn)一步加重右心室負(fù)擔(dān)，出現(xiàn)左、右心室合并肥大，晚期時出現(xiàn)右心衰竭。隨著肺循環(huán)阻力的增加和肺動脈高壓的發(fā)展，左至右分流量逐漸減少，最終出現(xiàn)反向(右至左)分流，軀體下半部動脈血氧含量降低，趾端出現(xiàn)紫紺。長期的血流沖撞，可使導(dǎo)管壁變薄、變脆，以至發(fā)生動脈瘤或鈣化。并易招至感染，發(fā)生動脈內(nèi)膜炎。近端肺動脈可因腔內(nèi)壓力增高呈現(xiàn)動脈瘤樣擴(kuò)大。

①示介于降主動脈與左肺動脈基部之間的動脈導(dǎo)管；②示介于升主動脈與肺總動脈之間的主-一肺動脈隔缺損。

為您介紹動脈導(dǎo)管未閉封堵器的內(nèi)容，您還滿意嗎？相信您應(yīng)該會受益多多。在最后，提醒您要多注意飲食方面的問題，不要吃辛辣的東西，包括煙、酒。這些對您的治療都是無益的。也希望您能好好控制，然后穩(wěn)定病情，早日康復(fù)。