婦女絕經(jīng)后陰道出血是怎么回事呢

婦女絕經(jīng)是指卵巢功能衰退，月經(jīng)停止。自然絕經(jīng)指卵巢內(nèi)卵泡用盡，或剩余的卵泡對(duì)促性腺激素喪失了反應(yīng)，卵泡不再發(fā)育和分泌雌激素，不能刺激子宮內(nèi)膜生長(zhǎng)，導(dǎo)致絕經(jīng)。絕經(jīng)期代表了卵巢功能的衰退，雌激素分泌枯竭，月經(jīng)停止，生殖功能的終止。絕經(jīng)是以40歲以上婦女的最后一次月經(jīng)的時(shí)間來計(jì)算，多數(shù)婦女在45～55歲之間絕經(jīng)。那么婦女絕經(jīng)后陰道出血是怎么回事呢？

圍絕經(jīng)期指婦女絕經(jīng)前后的一段時(shí)期，也就是卵巢功能開始衰退一直持續(xù)到最后一次月經(jīng)后一年。此期主要以無排卵功能失調(diào)性子宮出血為主。圍絕經(jīng)期功血多由卵巢衰竭、無排卵、性激素分泌失調(diào)造成，并非每個(gè)絕經(jīng)前婦女都出現(xiàn)功血，圍絕經(jīng)期功血也與子宮內(nèi)膜的局部因素有關(guān)。

病因

1.血管形態(tài)異常

異常血管形態(tài)有血管周圍纖維化、血管內(nèi)膜下玻璃樣變、血管平滑肌增生或肥大、血管彈力組織變性等。螺旋小動(dòng)脈異常，干擾子宮內(nèi)膜微循環(huán)功能，影響內(nèi)膜功能層脫落和剝離面血管和上皮修復(fù)，影響血管舒縮功能和局部凝血纖溶功能導(dǎo)致異常子宮出血。

2.纖溶活性增強(qiáng)

功血時(shí)子宮內(nèi)膜纖溶酶活化物質(zhì)增多，活性增強(qiáng)，激活纖溶酶原形成纖溶酶。纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）增加，血漿纖維蛋白減少，形成子宮內(nèi)去纖維蛋白原狀態(tài)，從而影響正常內(nèi)膜螺旋小動(dòng)脈頂端和血管湖的凝血、止血過程，釀成長(zhǎng)期大量出血。

3.局部前列腺素的生成異常

無孕激素對(duì)抗的大量雌激素可導(dǎo)致培養(yǎng)的子宮內(nèi)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮分泌前列環(huán)素（PGI2）的量增加。結(jié)果造成PGI2與血栓素A2（TXA2）這一對(duì)主要調(diào)節(jié)子宮局部血量、螺旋小動(dòng)脈、肌肉收縮活性和凝血因素之間的平衡失調(diào)。在大量PGI2的作用下，子宮螺旋小動(dòng)脈、微血管擴(kuò)張，血栓形成受阻，子宮出血時(shí)間延長(zhǎng)

。

4.溶酶體的數(shù)量、功能異常

子宮內(nèi)膜細(xì)胞溶酶體功能受性激素調(diào)節(jié)，直接影響前列腺素合成，從而與內(nèi)膜脫落和出血相關(guān)。當(dāng)月經(jīng)前孕酮降低或功血時(shí)雌、孕激素比例失調(diào)，均將破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性，導(dǎo)致磷脂酶A2從溶酶體中析出釋放，而進(jìn)入胞質(zhì)體細(xì)胞，引起花生四烯酸活化和前列腺素（PGs）大量形成。另一方面，溶酶體膜破裂使破壞性水解酶析出和釋放，這將造成內(nèi)膜細(xì)胞破裂、內(nèi)膜層崩塌、壞死和出血。

婦女絕經(jīng)后陰道出血是怎么回事呢？因?yàn)闊o排卵功能失調(diào)性子宮出血先有數(shù)周或數(shù)月停經(jīng)，然后有多量出血，也可開始為陰道不規(guī)則出血。如果出現(xiàn)絕經(jīng)期月經(jīng)周期長(zhǎng)短不規(guī)律，閉經(jīng)或月經(jīng)頻發(fā)；出血量多少不定，經(jīng)期長(zhǎng)短不一，就要到醫(yī)院去檢查，嚴(yán)重者可以考慮手術(shù)治療。