氧化應(yīng)激反應(yīng)的危害

保證身體的健康，才能讓生活的質(zhì)量更高，所以現(xiàn)在很多人，都特別重視自己身體的健康，當(dāng)出現(xiàn)了氧化應(yīng)激反應(yīng)，就對身體的危害比較大，因此很多患者，想了解一下氧化應(yīng)激反應(yīng)的危害，下面就給很多出現(xiàn)這些癥狀的患者，詳細(xì)介紹了危害有哪些？你可以看看具體的介紹。

胰島素抵抗源于氧化應(yīng)激 高游離脂肪酸(FFA)刺激的后果是高活性反應(yīng)分子[1]性氧簇(ROS)和活性氮簇(RNS)生成增多，從而啟動了氧化應(yīng)激機制(高活性反應(yīng)分子產(chǎn)生和抗氧化作用之間長期失衡而引起組織損傷)。這些活性分子可直接氧化和損傷DNA、蛋白質(zhì)、脂類，還可作為功能性分子信號，激活細(xì)胞內(nèi)多種應(yīng)激敏感信號通路，這些信號通路與胰島素抵抗和β細(xì)胞功能受損密切相關(guān)。

胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生，在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激，也激活應(yīng)激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應(yīng)激會引起胰島素抵抗

氧化應(yīng)激加速動脈粥樣硬化 低密度脂蛋白(LDL)在動脈內(nèi)膜的沉積是動脈粥樣硬化(AS)始動因素在血管細(xì)胞分泌的ROS作用下，“原始”LDL成為氧化型LDL(ox-LDL)，刺激內(nèi)皮細(xì)胞分泌多種炎性因子，誘導(dǎo)單核細(xì)胞黏附、遷移進入動脈內(nèi)膜，轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。ox-LDL還能誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)清道夫受體，促進其攝取脂蛋白形成泡沫細(xì)胞。同時，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增強其活性、促進ROS產(chǎn)生，也更有利于LDL氧化為ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO產(chǎn)生及其生物學(xué)活性，使血管舒張功能異常

首先說氧化應(yīng)激反應(yīng)的危害有很多，比如可以造成糖尿病，造成動脈硬化，所以對于身體的危害比較嚴(yán)重，所以當(dāng)出現(xiàn)了，氧化應(yīng)激反應(yīng)后，為了對自己的身體危害更小，要盡快地通過有效的治療，以免對自己的身體，誘發(fā)更多的并發(fā)癥，造成不可挽回的后果。